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Este estudio demuestra que el crocino induce senescencia en células de carcinoma hepatocelular mediante la interrupción del espliceosoma y la reprogramación metabólica, revelando un mecanismo terapéutico prometedor basado en productos naturales.
Este estudio demuestra que la sensibilidad heterogénea de los carcinomas escamosos orales a los inhibidores de Src depende de la desfosforilación de Src y la inhibición de la vía MAPK, y que la combinación de estos inhibidores con cisplatino reduce la toxicidad del fármaco sin comprometer su eficacia antitumoral.
La privación de nutrientes en el microambiente tumoral pancreático activa la vía RAS/MAPK para inducir la expresión de la integrina α2, lo que promueve la internalización de la matriz extracelular, aumenta la motilidad celular y se correlaciona con un peor pronóstico en pacientes con adenocarcinoma pancreático.
Los autores desarrollaron un modelo de "familias de células madre gliomatosas resistentes" derivadas ex vivo del mismo tumor primario para desentrañar los mecanismos genéticos y adaptativos específicos que impulsan la resistencia a la quimioterapia y radioterapia en el glioblastoma, ofreciendo una plataforma para estudiar la evolución de la recaída y probar nuevas estrategias terapéuticas.
Este estudio presenta el desarrollo de un anticuerpo conjugado con fármaco (ADC) homogéneo y estable dirigido a KIM-1 (LT-025) que, al combinarse con sunitinib, demuestra una eficacia antitumoral sinérgica y bien tolerada en modelos de carcinoma de células renales, incluso en casos resistentes a sunitinib.
La exposición sostenida a interferón en regiones inflamadas de tumores de melanoma induce la expresión de ISG15 y la sobreexpresión de CD47, lo que permite a un subconjunto de células cancerosas evadir la fagocitosis macrófaga y desarrollar un potencial metastásico hiperactivo.
El estudio revela que el estado de infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) define un subconjunto heterogéneo de linfomas difusos de células B grandes que altera los algoritmos de clasificación genética y expone las limitaciones de los modelos celulares actuales para representar su diversidad biológica.
Este estudio establece un marco mecánico cuantitativo para la invasión de neuroesferas de glioblastoma en Matrigel 3D, revelando que la polimerización de actina, la actividad de miosina II y la polimerización de microtúbulos contribuyen de manera distinta a la generación de fuerzas de tracción y a la progresión invasiva, incluyendo un componente residual de invasión independiente de la tracción y las MMP.
Este estudio presenta un compendio de 3.001 metilomas de próstata que revela cuatro subtipos epigenómicos con valor pronóstico, define firmas de desregulación para 15 características clínicas y demuestra cómo la interacción entre la genética y la epigenética, incluida la modulación del envejecimiento epigenético, moldea la progresión y presentación clínica del cáncer de próstata.
Este estudio demuestra que el efecto de ahorro tóxico de la radiación FLASH en la piel de ratones depende de los niveles de oxígeno tisular, observándose únicamente en condiciones de hipoxia moderada y no en estados anóxicos o hiperóxicos.
Este estudio demuestra que la terapia dirigida contra el cáncer selecciona indirectamente células con mayor plasticidad fenotípica, lo que no solo facilita la resistencia al tratamiento, sino que también aumenta la capacidad de adaptación a otros estresores y el potencial metastásico, sugiriendo que limitar dicha plasticidad podría retrasar la resistencia.
Este estudio emplea un enfoque multi-ómico para demostrar que la edición A-to-I de miR-411 (miR-411ed) revierte la resistencia a osimertinib en cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) mediante la supresión de STAT3 y la modulación de vías de señalización como la de interferón y ERK/MAPK, independientemente de la actividad de MET, logrando una reducción significativa del tumor *in vivo* cuando se combina con el fármaco.
El estudio concluye que no existe una relación causal directa entre el uso de dosis clínicas de Augmentin u otros fármacos con toxicidad biliar y el desarrollo de colangiocarcinoma, ya que no se encontró evidencia de aumento en marcadores de malignidad ni una diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de la enfermedad.
El estudio revela que la expansión sistémica y tumoral de células B que expresan FCRL5, las cuales forman nichos inmunosupresores y generan respuestas de anticuerpos disfuncionales, se asocia con una falta de respuesta a la inmunoterapia con BCG y un peor pronóstico en pacientes con cáncer de vejiga no músculo invasivo de alto riesgo.
Este estudio demuestra que las variantes de la región básica de MAX (E32K, R35P y R35C) presentan una menor afinidad como homodímeros por la secuencia E-Box y una mayor preferencia por formar heterodímeros con MYC, lo que sugiere que la capacidad de MAX para unirse como homodímero actúa como un mecanismo de supresión tumoral que se ve comprometido por estas mutaciones.
Este estudio demuestra que el galio induce citotoxicidad en el osteosarcoma al actuar como un señuelo estructural de hierro en la ribonucleótido reductasa, lo que interrumpe la síntesis de ADN y genera una inanición funcional de hierro, en lugar de provocar ferroptosis, potenciando así la eficacia del cisplatino mediante la inhibición de la reparación del ADN.
Las células de cáncer resistentes a la inhibición de KRAS evaden el tratamiento mediante la captación de ácidos grasos del tejido adiposo, un proceso impulsado por el receptor ADGRB1 que mantiene la bioenergética mitocondrial y cuya interrupción podría restaurar la sensibilidad a la terapia.
Este estudio revela que la quinolinato fosforribosiltransferasa (QPRT) promueve la progresión del cáncer de pulmón no microcítico mediante una función no canónica independiente de su actividad enzimática, al interactuar con la caspasa-3 para inhibir la apoptosis.
Este estudio demuestra que la pérdida de ARID2 desestabiliza el complejo PBAF al reducir sus componentes específicos sin alterar sus niveles de transcripción, lo que promueve el desarrollo del cáncer colorrectal.
Este estudio revela que la memoria inflamatoria silencia la ligasa E3 FBXW2 mediante metilación, lo que estabiliza el receptor DDR1 y permite la progresión del cáncer de páncreas al integrar señales estromales, metabólicas e inflamatorias.